北京冻疮医院哪些好 http://baidianfeng.39.net/a_bdfys/210112/8582594.htmlBMI和腰围同血脂异常关系密切，并且都是预测血脂异常风险的重要指标，无论是全身性肥胖还是腹型肥胖者均易出现血脂异常，引起血脂异常的因素有很多。
（一）胰岛素抵抗和高胰岛素血症
胰岛素抵抗和高胰岛素血症导致肥胖患者出现脂质代谢异常。胰岛素抵抗引起的脂质代谢异常，肥胖可以使肝脏生产出过剩的极低密度脂蛋白胆固醇，减少循环TG脂肪分解，并增加肝脏和其他组织形成小密度LDL-C的能力等。主要表现为TG、LDL-C和TC升高、HDL-C降低。
其机制主要为：
(1)在发生胰岛素抵抗时，人体内脂肪分解增多，血浆中游离脂肪酸（FFA）浓度上升，进入肝脏的游离脂肪酸也增多，从而刺激肝脏合成和释放极低密度脂蛋白(VLDL)增加，导致LDL和TG的升高。
(2)毛细血管内皮组织表面脂蛋白脂酶(LPL)能促VLDL的代谢，胰岛素是LPL的重要调节机制，能通过刺激LPL活性来降低血脂。胰岛素抵抗时，LPL对胰岛素不敏感即对胰岛素的调节作用产生抵抗，使VLDL代谢减慢，也可造成LDL和TG升高。
(3)高胰岛素血症还可引起脂质氧化代谢。脂肪细胞内的甘油三脂水解产生人量的游离的脂肪酸(FFA)，可以抑制葡萄糖氧化，抑制肌糖原合成，促进糖异生。从而多方面影响机体的物质和能量代谢。
有人认为FFA介导了肥胖相关的胰岛素抵抗。高水平的胰岛素会增加食欲，加重血脂代谢紊乱。促进葡萄糖转化为脂肪，促进肥胖发展。
（二）内脏脂肪堆积
超重或肥胖患者引起血脂异常的原因主要与内脏脂肪堆积有关，肥胖人群内脏脂肪细胞的脂肪分解率较正常人群高，产生大量游离脂肪酸经门脉系统进入肝脏，使TG合成增加，且脂肪过度沉积可改变脂蛋白脂肪酶的活性，加速胆固醇合成。肥胖者内脏脂肪堆积。
关于脂肪分布影响血脂的机制，目前认为主要与腹部脂肪过度沉积而引起的脂质代谢紊乱有关。腹部脂肪沉积可通过干扰胰岛素代谢来影响脂代谢。
肥胖者内脏脂肪分泌促炎细胞因子如肿瘤坏死因子α（TNF?α）和白细胞介素6（IL?6），可促进胰岛素抵抗；骨骼肌内脂肪含量高，降低肌肉的胰岛素敏感性，而高胰岛素血症可以促进三酰甘油的生成及升高游离脂肪酸的水平。
（三）肌肉量减少
肌肉量的减少和肌肉力量的减低会导致活动量减少，使得总的能量消耗降低，进而引起脂肪堆积，尤其是内脏脂肪堆积。内脏脂肪增加会导致促炎症细胞因子如TNF?α和IL?6分泌增加，可以促进肌肉的分解，因此，机体的肌肉丢失以其脂肪增加的恶性循环会进而引起代谢异常。
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